Alte Frau mit Alzheimer

Was Bluthochdruck bei Alzheimer anrichtet

Von , Medizinredakteurin
Christiane Fux

Christiane Fux studierte in Hamburg Journalismus und Psychologie. Seit 2001 schreibt die erfahrene Medizinredakteurin Magazinartikel, Nachrichten und Sachtexte zu allen denkbaren Gesundheitsthemen. Neben ihrer Arbeit für NetDoktor ist Christiane Fux auch in der Prosa unterwegs. 2012 erschien ihr erster Krimi, außerdem schreibt, entwirft und verlegt sie ihre eigenen Krimispiele.

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Bluthochdruck gilt als Risikofaktor für Alzheimer. Doch die Sache ist verzwickter als gedacht: Anders als lange vermutet, beschleunigt er die Krankheitsmechanismen von Alzheimer wohl nicht direkt. Die von ihm verursachten Schäden verhindern aber, dass das Gehirn die Ausfälle durch Alzheimer kompensieren kann. Darum macht sich Alzheimer bei Menschen mit Bluthochdruck früher bemerkbar.

Kein direkter Effekt auf Alzheimer

Diesen Effekt haben auch andere Faktoren, die die Gesundheit der Blutgefässe schädigen wie Übergewicht, Rauchen, Bewegungsmangel und Diabetes: Sie alle fördern eine Demenz aufgrund von Durchblutungsstörungen im Gehirn (vaskuläre Demenz), aber nicht direkt Alzheimer.

Herausgefunden haben das Pashanti Vemuri und ihre Kollegen von der Mayo Clinic in Rochester. Die Forscherin hat jüngst auf dem internationalen Alzheimer-Kongress in Chicago Daten einer Studie vorgelegt. Die Forscherin und Kollegen hatten die kognitiven Leistungen und den Zustand der Gehirne von mehr als 238 Senioren dokumentiert. Im Rahmen einer Langzeitstudie waren diese zuvor gemeinsam mit weiteren 3000 Probanden regelmässig auf ihren Gesundheitszustand hin untersucht worden.

Proteinmüll im Gehirn

Vemuri und ihr Team fertigten von allen Teilnehmern Amyloid-PETs an. Das sind Hirnscans, die sogenannte Amyloid-beta-Ablagerungen nachweisen können. Diese Plaques bestehen aus Proteinmüll, der sich im Gehirn von Alzheimerpatienten massiv ansammelt und für den Untergang der Nervenzellen (Neuronen) mitverantwortlich gemacht wird.

Doppeleffekt von Alzheimer und Herz-Kreislauf-Risiko

Während Probanden ohne Herz-Kreislauf-Risikofaktoren (wie Bluthochdruck) ihre Denkleistungen im Verlauf der Langzeitstudie weitgehend erhalten konnten, bauten Teilnehmer mit entsprechenden Risikofaktoren geistig ab. Das gleiche galt für Teilnehmer, bei denen die Forscher eine Zunahme der Amyloid-Beta-Plaques beobachteten. Besonders schnell verschlechterten sich die kognitiven Fähigkeiten von Teilnehmern, auf die beides zutraf: Plaque-Zunahme und erhöhtes Herz-Kreislauf-Risiko. Bei ihnen schwanden die geistigen Leistungen sogar im doppelten Tempo.

Nicht mehr Plaques durch Bluthochdruck

Denkbar wäre, dass die Herzrisikofaktoren wie Bluthochdruck die Ablagerung von Amyloid-Beta fördern. Doch dafür fanden die Forscher keine Hinweise. Bei Patienten, die im mittleren Lebensalter unter hohem Blutdruck gelitten hatten, hatte sich mit 70 Jahren nicht mehr Amyloid im Hirn angesammelt als bei Personen mit normalen Blutdruckwerten.

Verlorene geistige Reserven

Risikofaktoren für Herz und Kreislauf schienen vielmehr von Alzheimer unabhängig und auf unterschiedlichem Wege den Niedergang der Hirnneuronen zu fördern und sich so zu summieren. Damit verliert der Patienten zusätzlich Hirnkapazitäten, die sonst bei einem alzheimerbedingten Verfall den Verlust ausgleichen können.

Von einer solche „kognitiven Reserve“ profitieren, so weiss man schon länger, auch geistig besonders rege Menschen. Sie sammeln zwar ebenso schnell Amyloid-Beta-Plaques an wie andere Betroffene, können das aber besser und länger kompensieren.

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Christiane Fux studierte in Hamburg Journalismus und Psychologie. Seit 2001 schreibt die erfahrene Medizinredakteurin Magazinartikel, Nachrichten und Sachtexte zu allen denkbaren Gesundheitsthemen. Neben ihrer Arbeit für NetDoktor ist Christiane Fux auch in der Prosa unterwegs. 2012 erschien ihr erster Krimi, außerdem schreibt, entwirft und verlegt sie ihre eigenen Krimispiele.

Quellen:
  • AAIC 2018 Nachrichten: Bluthochdruck fördert Demenz, aber nicht direkt Alzheimer, Springer Medizin, 07.08.2018
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