Entzündungen befeuern Depressionen

Versagende Medikamente

Viele antidepressive Medikamente setzen daher drauf, den Spiegel des Glückshormons Serotonin zu erhöhen, das das Belohnungszentrum stimuliert. Doch das funktioniert nicht immer: „Manche Patienten, die Antidepressiva nehmen, leiden weiterhin unter Freudlosigkeit“, sagt Jennifer Felger vom Emroy University School of Medicine in Atlanta. Die Wissenschaftlerin hat in Zusammenarbeit mit Kollegen zeigen können, dass Entzündungsstoffe im Blut, insbesondere das C-reaktive Protein (CRP), dabei eine gravierende Rolle spielen könnten.

Gestörte Hirnkommunikation

Die Forscher hatten dazu die Hirnaktivitäten von 48 Probanden mit Depressionen im funktionalen Magnetresonanztomografen (fMRT) untersucht. Mithilfe der bildgebenden Geräte konnten die Wissenschaftler feststellen, dass bei Patienten mit hohen Entzündungswerten die Kommunikation zwischen zwei Hirnregionen gestört war: dem ventralen Striatum und dem ventromedialen prefrontalen Cortex. „Diese Hirnregionen sind besonders interessant, weil sie wichtig für die Belohnungsreaktion sind“, erklärt Felger.

Die Idee, dass zwischen Entzündungsreaktionen und der Aktivität dieser Hirnregionen ein Zusammenhang bestehen könnte, hatten frühere Untersuchungen geliefert: „Man hat eine reduzierte Aktivität in diesen Hirnregionen bei Patienten mit Krebs oder Hepatitis C beobachtet, die immunstimulierende Medikamente erhielten“, so die Wissenschaftlerin. Das legt nahe, dass diese Bereiche des Gehirns sensibel auf Entzündungen reagieren, denn diese gehen mit einer erhöhten Aktivität des Immunsystems einher.

Die Wiederkehr der Freude

Die Ergebnisse der Experimente könnten für viele Patienten mit schwer zu behandelnden Depressionen wichtig werden: Immerhin hat jeder dritte Depressive erhöhte Entzündungswerte im Blut. „Wenn wir die Entzündungsprozesse oder ihre Auswirkungen auf das Gehirn blockieren, können wir den Verlust an Freude möglicherweise aufheben und so Menschen helfen, bei denen Antidepressiva versagen“, hofft Felger.

Dass die Strategie tatsächlich funktionieren könnte, zeigt eine vorangegangene Untersuchung. In dieser verbesserte sich die Gemütszustand von Patienten mit therapieresistente Depressionen, nachdem sie Infliximab erhalten hatten – ein entzündungshemmendes Rheumamittel der neueren Generation. Ob auch andere entzündungshemmende Medikamente depressiven Menschen helfen könnten, wie beispielsweise Aspirin oder COX-2-Hemmer, ist noch unklar. „Vermutlich ist ihre Wirkung aber nicht stark genug“, sagt Andrew Miller, Seniorautor der Studie, im Gespräch mit NetDoktor.

Parkinsonmedikamente gegen Depressionen

Felger und Kollegen wollen einen anderen Weg versuchen: Sie planen depressiven Patienten mit erhöhten Entzündungswerten L-Dopa verabreichen. Dabei handelt es sich um eine Vorstufe des Botenstoffs Dopamin, der unter anderem entscheidend für die Motivation ist. Entsprechende Medikamente erhalten derzeit bereits Parkinsonpatienten – allerdings nicht für ihr Gemüt, sondern um mehr Kontrolle über ihre Bewegungen zu haben.

Felgers Untersuchung hilft auch, besser zu verstehen, warum beispielsweise Menschen mit Diabetes häufig Depressionen entwickeln. Natürlich spielt dabei auch eine Rolle, dass Diabetes eine seelisch sehr belastende chronische Erkrankung ist. Allein damit lässt sich der hohe Anteil der Patienten die depressiv werden, jedoch nicht erklären. Möglicherweise spielen die erhöhten Entzündungswerte im Blut, die mit Diabetes einhergehen, eine bislang unbeachtete Rolle.

Teufelskreis im Hirn

Und noch ein weiterer Mechanismus lässt sich aufgrund der Untersuchungen erklären: Stress nämlich erhöht der CRP-Spiegel im Blut, kurbelt also Entzündungsreaktionen an. Wenn diese depressive Symptome fördern, und Depressionen wiederum Stress auslösen, entsteht so ein Teufelskreis, der schwer zu durchbrechen ist. Medikamente, die an eben diesem, bislang unbeachteten Rädchen in der Depressionsmechanik ansetzen, wären somit eine völlig neue Strategie, Menschen mit Depressionen zu helfen.