Multiple Sklerose (MS)

Von , Medizinredakteurin und Biologin
Aktualisiert am
Martina Feichter

Martina Feichter hat in Innsbruck Biologie mit Wahlfach Pharmazie studiert und sich dabei auch in die Welt der Heilpflanzen vertieft. Von dort war es nicht weit zu anderen medizinischen Themen, die sie bis heute fesseln. Sie ließ sich an der Axel Springer Akademie in Hamburg zur Journalistin ausbilden und arbeitet seit 2007 für NetDoktor - zuerst als Redakteurin und seit 2012 als freie Autorin.

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Multiple Sklerose (MS, Encephalomyelitis disseminata) ist eine chronische Entzündung des Nervensystems. Es werden dabei Nerven-Strukturen zerstört, was unterschiedlichste Symptome nach sich zieht. Die Erkrankung verläuft oft in Schüben und ist nicht heilbar. Ihr Fortschreiten lässt sich aber meist mit Medikamenten bremsen. Lesen Sie mehr über die Autoimmun-Erkrankung Multiple Sklerose, ihre Symptome, Ursachen und Behandlung.

Rollstuhlfahrer mit MS

Kurzübersicht

  • Symptome: Z. B. Seh-Störungen, Gefühls-Störungen (wie Kribbeln), schmerzhafte Lähmungen, Gang-Störungen, anhaltende Müdigkeit und schnelle Erschöpfbarkeit, Störungen der Blasen-Entleerung und der sexuellen Funktionen, Konzentrationsprobleme
  • Diagnose: Erhebung der Krankengeschichte, körperliche und neurologische Untersuchung, Kernspintomografie (MRT), Liquor-Diagnostik, Blut- und Urin-Untersuchungen, ggf. evozierte Potenziale
  • Ursachen: MS gilt als Autoimmun-Erkrankung, an deren Entstehung wahrscheinlich mehrere Faktoren beteiligt sind (genetische Veranlagung, Infektionen, Rauchen, Mangel an Vitamin D etc.)
  • Behandlung: Medikamente (zur Schub-Therapie und Verlaufs-Therapie), symptomatische Therapie-Massnahmen und Rehabilitation (Physiotherapie, Ergotherapie, Psychotherapie usw.)
  • Verlauf und Prognose: Nicht heilbar, aber durch die richtige und konsequente Behandlung in ihrem Verlauf positiv beeinflussbar (weniger Schübe, langsameres Fortschreiten der Erkrankung, verbesserte Lebensqualität)

Was ist Multiple Sklerose?

Multiple Sklerose (MS) ist eine chronische Erkrankung des zentralen Nervensystems (ZNS). Dazu zählen das Rückenmark und das Gehirn, inklusive dem Seh-Nerv. MS zeichnet sich durch schubförmig oder anhaltende Entzündungsherde im ZNS aus.

Unterschiedliche Beschwerden sind die Folge, zum Beispiel Seh- und Gefühls-Störungen, Schmerzen oder Lähmungen. Bislang ist Multiple Sklerose nicht heilbar. Mit Medikamenten lässt sich der Verlauf der Erkrankung aber günstig beeinflussen.

Die Abkürzung MS steht für den Krankheitsnamen Multiple Sklerose, und nicht, wie manchmal fälschlicherweise angenommen, für Muskelschwund. Tatsächlich handelt es sich beim Muskelschwund um eine ganz andere Erkrankung, die nichts mit der Multiplen Sklerose zu tun hat.

Multiple Sklerose – Verlaufsformen

Es gibt drei MS-Verlaufsformen:

  • Schubförmig remittierende MS (engl. relapsing-remitting MS, RRMS): Sie ist die häufigste Verlaufsform. Die MS-Symptome treten hier in Schüben auf; zwischen den Schüben bilden sie sich vollständig oder teilweise wieder zurück.
  • Primär progrediente MS (engl. primary progressive MS, PPMS): Von Beginn an schreitet die Erkrankung stetig fort – die Beschwerden nehmen kontinuierlich zu. Es kommen aber auch vereinzelte Schübe vor.
  • Sekundär progrediente MS (engl. secondary progressive MS, SPMS): Sie entwickelt sich aus der schubförmig remittierenden MS. Das heisst: Nach anfänglich schubförmigem Verlauf nehmen die Beschwerden schliesslich fortschreitend zu (wie bei der PPMS) – mit oder ohne aufgesetzte Schübe.

Mehr darüber erfahren Sie im Beitrag Multiple Sklerose – Verlauf.

Klinisch isoliertes Syndrom (KIS)

Als "klinisch isoliertes Syndrom" (KIS) bezeichnen Mediziner die mutmasslich erste klinische Manifestation einer Multiplen Sklerose – also einen erstmaligen Schub mit Störungen der neurologischen Funktion, die mit einer MS vereinbar sind. Weil aber nicht alle Diagnose-Kriterien erfüllt sind, ist (noch) keine Multiple Sklerose diagnostizierbar.

Im weiteren Verlauf ändert sich das aber unter Umständen, und das klinisch-isolierte Syndrom geht in eine tatsächliche Multiple Sklerose über, und zwar in eine schubförmig remittierende MS. Das muss aber nicht passieren! Manchmal bleibt es bei dem einmaligen Schub.

Häufigkeit

Weltweit sind mehr als zwei Millionen Menschen an Multipler Sklerose erkrankt. Dabei ist die Krankheitsverteilung regional sehr unterschiedlich. Am häufigsten tritt MS in Europa und Nordamerika auf. In der Schweiz gibt es nach Angaben der Schweizer Multiple Sklerose Gesellschaft schätzungsweise 15.000 Betroffene.

Multiple Sklerose beginnt meist im frühen Erwachsenenalter zwischen dem 20. und 40. Lebensjahr. In manchen Fällen bricht sie aber auch schon bei Kindern und Jugendlichen sowie bei Erwachsenen höheren Alters aus. Von der weitaus häufigsten Verlaufsform – der schubförmig remittierenden MS – sind Frauen zwei bis dreimal häufiger betroffen als Männer.

Was sind die Symptome bei Multipler Sklerose?

Multiple Sklerose wird auch die "Krankheit mit den 1.000 Gesichtern" genannt, weil das Beschwerdebild individuell ganz unterschiedlich auffällt – je nachdem, welche Nerven-Strukturen von der Schädigung betroffen sind.

Bei den meisten Betroffenen zeigt sich anfangs nur ein einzelnes Symptom, bei anderen sind von Beginn an mehrerer MS-Symptome gleichzeitig vorhanden. Häufige erste Symptome sind vor allem Seh-Störungen aufgrund einer Entzündung des Seh-Nervs (Optikusneuritis) und Gefühls-Störungen der Haut.

Manchmal tritt die Erkrankung aber auch mit weiteren oder anderen Symptomen erstmals in Erscheinung. Diese ersten Multiple Sklerose-Anzeichen bestehen häufig auch im weiteren Verlauf. Zusätzlich gesellen sich oft weitere Symptome hinzu.

Überblick über die wichtigsten MS-Symptome

  • Seh-Störungen wie verschwommenes Sehen, Seh-Verlust, Schmerzen bei Augen-Bewegungen infolge einer Seh-Nerv-Entzündung (Optikusneuritis), Doppelbilder infolge gestörter Koordination der Augen-Muskeln
  • Gefühls-Störungen der Haut (Sensibilitäts-Störungen) wie Kribbeln, (schmerzhafte) Miss-Empfindungen (z. B. "Ameisenlaufen") oder Taubheits-Gefühl
  • Krampfartige, schmerzhafte Lähmungen (Spastiken), vor allem an den Beinen
  • Störung der Koordination von Bewegungen (Ataxien), Unsicherheit beim Gehen oder Greifen
  • Fatigue (erhebliche anhaltende Schwäche und schnelle Erschöpfbarkeit)
  • Störungen der Blasen- und/oder Darm-Entleerung (z. B. Harn-Inkontinenz, Harn-Verhalt, Verstopfung)
  • Sprachstörungen, "verwaschenes" Sprechen
  • Schluckstörungen
  • Unwillkürliches, rhythmisches Zittern von Körperteilen bei zielgerichteten, bewussten Bewegungen (Intentionstremor), z. B. Zittern der Hände beim Greifen nach einem Glas
  • Unwillkürliches, rhythmisches Augen-Zittern (Nystagmus)
  • Kognitive Störungen wie verminderte Aufmerksamkeit, Konzentrations-Probleme, beeinträchtigtes Kurzzeit-Gedächtnis
  • Sexuelle Funktions-Störungen wie Ejakulations-Probleme und Impotenz bei Männern, Orgasmus-Probleme bei Frauen, nachlassende sexuelle Lust (Libidoverlust) bei allen Geschlechtern
  • Schmerzen, z. B. Kopfschmerzen, Nerven-Schmerzen (etwa in Form von Trigeminusneuralgie), Rückenschmerzen
  • Schwindel
  • Depressive Verstimmung, Depression, Angst-Störungen und andere Persönlichkeits-Veränderungen

In vielen Fällen verschlimmert starke Hitze (zum Beispiel bei sehr heissem Wetter, Fieber oder einem heissen Bad) die MS-Symptome vorübergehend. Mediziner bezeichnen dies als Uhthoff-Phänomen.

Woran erkennt man einen MS-Schub?

Die MS-Symptome treten bei den meisten Menschen in Schüben auf. Ein MS-Schub ist definiert als ein Auftreten neuer oder einer Reaktivierung bereits früher aufgetretener neurologischer Funktions-Störungen, die der Betroffene berichtet oder die der Arzt durch eine medizinische Untersuchung feststellt. Diese Störungen müssen für die Schub-Definition folgende Kriterien erfüllen:

  • Sie halten mindestens 24 Stunden an.
  • Sie sind mindestens 30 Tage nach Beginn des letzten Schubes aufgetreten.
  • Die Symptome wurden nicht durch eine Veränderung der Körper-Temperatur (Uhthoff-Phänomen), eine Infektion oder andere physische oder organische Ursachen hervorgerufen.

Wie wird Multiple Sklerose diagnostiziert?

Eine Multiple Sklerose ist nicht leicht zu diagnostizieren: Zum einen ist das Beschwerde-Bild sehr vielgestaltig. Zum anderen gibt es keine Symptome, die nur bei MS vorkommen. Denn für die meisten Beschwerden gibt es auch andere mögliche Ursachen, wie zum Beispiel eine Störung der Durchblutung im Gehirn.

Deshalb ist MS eine Ausschluss-Diagnose: Der Arzt darf die Diagnose "Multiple Sklerose" nur dann stellen, wenn sich für die auftretenden Beschwerden sowie für klinische Untersuchungs-Befunde keine bessere Erklärung finden lässt.

Um dies abzuklären, sind verschiedene Untersuchungs-Schritte erforderlich:

  • Erhebung der Krankengeschichte
  • Neurologische Untersuchung
  • Kernspintomografie (Magnetresonanztomografie, MRT)
  • Untersuchung des Nervenwassers (Liquor-Diagnostik)
  • Neurophysiologische Untersuchungen (evozierte Potenziale)
  • Blut- und Urin-Untersuchungen

Neben der Krankengeschichte sind vor allem die Kernspintomografie und die Liquor-Diagnostik für die Abklärung einer möglichen Multiplen Sklerose von Bedeutung. Ihre Ergebnisse erlauben eine Diagnose der MS anhand der sogenannten McDonald-Kriterien. Diese wurden seit ihrer Einführung mehrfach überarbeitet und betreffen unter anderem die Anzahl der Schübe (bei schubförmigem Krankheitsverlauf) sowie der Entzündungsherde im ZNS.

In manchen Fällen sind auch neurophysiologische Untersuchungen (evozierte Potenziale) sinnvoll. Blut- und Urin-Untersuchungen dienen hauptsächlich dazu, andere Ursachen für die Symptome und Entzündungen im Nervensystem auszuschliessen.

Der erste Ansprechpartner bei Verdacht auf Multiple Sklerose ist der Hausarzt. Er wird den Betroffenen bei Bedarf an einen Facharzt überweisen, meist an einen Neurologen.

Krankengeschichte

Erster Schritt hin zur Diagnose einer Multiplen Sklerose ist ein ausführliches Gespräch zwischen Arzt und Betroffenem, um die Krankengeschichte zu erheben (Anamnese). Der Mediziner fragt dabei zum Beispiel

  • welche Beschwerden genau bestehen,
  • wann die einzelnen Symptome das erste Mal aufgefallen sind.
  • ob sich die Beschwerden seit Beginn in irgendeiner Weise verändert haben (also zum Beispiel stetig verstärkt oder zwischenzeitlich nachgelassen haben),
  • ob der Betroffene oder enge Verwandte an einer Autoimmun-Erkrankung leiden oder
  • ob es Fälle von Multipler Sklerose in der Familie gibt.

Es ist wichtig, dass Betroffene dem Arzt von allen Beschwerden berichten, an die Sie sich erinnern – selbst, wenn sie sie für harmlos halten oder ein Symptom schon lange wieder abgeklungen ist. Manchmal lassen sich nämlich Beschwerden, die schon Monate oder sogar Jahre zurückliegen, im Nachhinein als die ersten Anzeichen für Multiple Sklerose identifizieren.

Einige Menschen mit MS erinnern sich beispielsweise daran, dass sie einmal für wenige Tage bis Wochen ein "komisches Gefühl" in einem Arm oder einem Bein hatten – ein möglicher Hinweis auf einen Entzündungsherd im Bereich des Rückenmarks.

Scheuen Sie sich auch nicht, gegebenenfalls von sexuellen Funktions-Störungen oder Problemen bei der Blasen- oder Darm-Entleerung zu erzählen. Diese Informationen sind wichtig für den Arzt! Je vollständiger und genauer Ihre Schilderungen sind, desto schneller kann er abschätzen, ob tatsächlich eine Multiple Sklerose als Ursache Ihrer Beschwerden infrage kommt.

Neurologische Untersuchung

An das Anamnese-Gespräch schliesst sich eine ausführliche körperlich-neurologische Untersuchung an. Sie dient in erster Linie dazu, die Funktion des Gehirns und der Nerven zu überprüfen. Im Fokus stehen unter anderem:

  • Funktion von Augen und Hirnnerven
  • Empfindung von Berührung, Schmerz und Temperatur
  • Muskel-Kraft und Muskel-Spannung
  • Koordination und Bewegung
  • Zusammenspiel der Nerven-Leitung für Harnblase, Mastdarm und Sexualorgane
  • Reflexe (zum Beispiel sind fehlende Bauchhaut-Reflexe ein häufiges MS-Anzeichen)

Die verschiedenen Parameter werden standardisiert ermittelt und dokumentiert. Zur Anwendung kommt oftmals die "Expanded Disability Status Scale" (EDSS). Mit dieser Skala lässt sich der Grad der Behinderung bei Multipler Sklerose systematisch erfassen.

Ein anderes System für die Bewertung neurologischer Ausfälle bei Multipler Sklerose ist die "Multiple Sclerosis Functional Composite Scale" (MSFC). Hierbei testen Ärzte zum Beispiel die Arm-Funktion mittels Steckbrett-Test nach Zeit ("Nine-Hole-Peg-Test") und die Bewältigung einer kurzen Gehstrecke nach Zeit ("Timed 25-Foot Walk").

Kernspintomografie (MRT)

Sehr wichtig bei Verdacht auf Multiple Sklerose ist eine Kernspintomografie (Magnetresonanztomografie, MRT). Mithilfe eines Kontrast-Mittels, das der Arzt zu Beginn der Untersuchung über eine Vene verabreicht, lassen sich aktive Entzündungsherde im Gehirn und Rückenmark auf den MRT-Bildern sichtbar machen.

Die Diagnose-Kriterien verlangen bei einer schubförmig verlaufenden MS, dass diese Entzündungsherde räumlich und zeitlich zerstreut (disseminiert) auftreten. Das heisst. es müssen an mehr als einem Ort Entzündungsherde im ZNS vorhanden sein und im Verlauf der Erkrankung müssen neue solcher Herde entstehen.

Lassen sich mittels Kernspintomografie MS-typische Veränderungen im ZNS nachweisen, ohne dass der Betroffene klinische Symptome der Nerven-Erkrankung zeigt, sprechen Ärzte vom radiologisch-isolierten Syndrom (RIS). Es handelt sich dabei nicht um Multiple Sklerose!

Liquor-Diagnostik

Ein weiterer wichtiger Schritt auf dem Weg zur Diagnose der Multiplen Sklerose ist die Untersuchung des Nervenwassers (Liquor). Dazu sticht der Arzt unter örtlicher Betäubung vorsichtig mit einer feinen Hohl-Nadel in den Kanal des Rückenmarks (Lumbal-Punktion), um eine kleine Probe des Nervenwassers zu entnehmen. Sie wird im Labor genauer analysiert (Liquor-Diagnostik).

Chronisch-entzündliche Prozesse im zentralen Nervensystem, wie sie unter anderem bei Multipler Sklerose ablaufen, führen zu verschiedenen Auffälligkeiten im Nervenwasser. Dazu zählt unter anderem der Nachweis von bestimmten Eiweiss-Mustern, sogenannten oligoklonalen Banden (OKB).

Mittels Liquor-Diagnostik lässt sich auch abklären, ob die Entzündung im Nervensystem möglicherweise durch Keime (wie die Erreger der Borreliose) und nicht durch Multiple Sklerose verursacht wird.

Neurophysiologische Untersuchung

Neurophysiologische Untersuchungen sind unter Umständen hilfreich, um klinisch nicht nachweisebare Schäden im zentralen Nervensystem nachzuweisen und bestehende Symptome objektiv zu erfassen. Möglich ist dies über die sogenannten evozierten Potenziale. Sie erlauben eine Aussage über die Erregungsübertragung an das zentrale Nervensystem.

Dazu messen Ärzte elektrische Spannungsunterschiede, die bei gezielter Reizung bestimmter Nervenbahnen auftreten. Die Erfassung erfolgt mittels Elektroden, meist per EEG (Elektroenzephalografie). Im Rahmen der MS-Diagnostik sind die folgenden Evozierten Potenziale hilfreich.

Visuell evozierte Potenziale (VEP): Zur Beurteilung der Sehbahn im Gehirn reizt der Arzt die Netzhaut (Retina). Dazu schaut sich der Betroffene auf einem Monitor beispielsweise ein Schachbrettmuster an, dessen Felder rasch hintereinander in unterschiedlicher Helligkeit erscheinen. Die so ausgelösten und über den Sehnerv weitergeleiteten Potenziale werden über Elektroden am Kopf abgeleitet und aufgezeichnet.

Somato-sensibel evozierte Potenziale (SSEP): Dabei reizt der Arzt sensible Nerven in der Haut mit Hilfe von elektrischem Strom, zum Beispiel Nerven für das Tast-Empfinden.

Motorisch evozierte Potenziale (MEP): Über einen speziellen Magnet-Stimulator werden motorische Nervenbahnen im ZNS gereizt, um Zuckungen bestimmter Muskeln auszulösen. Angebrachte Elektroden messen diese motorische Antwort. Die Zeit, die zwischen Reizung und motorischer Antwort vergeht, gibt Aufschluss über die Funktion der getesteten Nerven-Bahnen. Da hier zur Nerven-Reizung ein Magnetfeld eingesetzt wird, sprechen Mediziner auch von Transkranieller Magnet-Stimulation.

Akustisch evozierte Potenziale (AEP): Bei der AEP werden dem Betroffenen über einen Kopfhörer Töne vorgespielt. Ärzte messen dann mithilfe von Elektroden, wie schnell diese akustischen Reize ins Gehirn weitergeleitet werden.

Blut- und Urin-Untersuchungen

Blut- und Urin-Untersuchungen im Rahmen der MS-Diagnostik sind vor allem notwendig, um andere möglicher Ursachen für die auftretenden Symptome und Entzündungen im zentralen Nervensystem auszuschliessen. Durch die MS selbst verändern sich die Blutwerte in der Regel nicht.

Bei der Blutanalyse sind unter anderem folgende Parameter von Interesse:

  • Grosses Blutbild
  • Elektrolyte wie Kalium und Natrium
  • Entzündungsmarker C-reaktives Protein (CRP)
  • Blutzucker
  • Leberwerte, Nierenwerte, Schilddrüsenwerte
  • Auto-Antikörper: gegen körpereigenes Gewebe gerichtete Antikörper wie Rheuma-Faktor, Antinukleäre Antikörper (ANA), Anti-Phospholipid-Antikörper oder Lupus-Antikoagulans
  • Antikörper gegen diverse Infektions-Erreger wie Borrelien (Erreger der Borreliose), Treponema pallidum (Erreger der Syphilis) oder HIV

Mitunter dauert es Wochen, Monate oder sogar Jahre, bis die Multiple Sklerose-Diagnose eindeutig feststeht. Die Suche nach der "Krankheit mit den 1.000 Namen" ähnelt einem Puzzle: Je mehr Teile (Befunde) zusammenpassen, desto sicherer liegt tatsächlich eine MS vor.

Welche Ursachen hat Multiple Sklerose?

Multiple Sklerose wird im Allgemeinen zu denAutoimmun-Erkrankungen gezählt. Das sind Erkrankungen, bei denen Abwehrzellen des Immunsystems aufgrund einer Fehlsteuerung körpereigenes Gewebe angreifen.

Im Falle von MS richtet sich der Angriff gegen das zentrale Nervensystem. Abwehrzellen – insbesondere T-Lymphozyten, aber auch B-Lymphozyten – rufen dort eine Entzündung im Bereich der Nervenzellen hervor. Der entzündliche Schaden betrifft vor allem die weisse Substanz, welche die Nervenfasern enthält. Doch auch die graue Substanz wird besonders im weiteren Krankheitsverlauf ebenfalls geschädigt. Dort liegen die Körper der Nervenzellen.

Bei einer Multiplen Sklerose verlieren die betroffenen Nervenzell-Fortsätze in der weissen Substanz meist ihre Myelinscheiden (Mark-Scheiden). Diese "Hüllen" umschliessen abschnittsweise die einzelnen Nervenfasern in Gehirn und Rückenmark. Sie dienen als elektrische Isolierung und ermöglichen zugleich eine schnellere Erregungs-Weiterleitung.

Experten gehen davon aus, dass bei einer MS unter anderem bestimmte Proteine auf der Oberfläche der Myelinscheiden von den Auto-Antikörpern attackiert werden. Die so ausgelösten Entzündungsprozesse zerstören nach und nach die Myelinscheide, was Mediziner als Entmarkung oder Demyelinisierung bezeichnen. Auch der Nerven-Fortsatz selbst (Axon) wird geschädigt, manchmal auch direkt bei noch intakter Myelinscheide.

Bei Menschen mit MS finden sich mit der Zeit in Gehirn und Rückenmark zahlreiche (multiple) Areale mit Myelin-Schädigung und nachfolgender Narben-Bildung (Sklerose). Diese Areale bezeichnen Ärzte auch als Plaques. Die betroffenen Nervenfasern sind nicht mehr in der Lage, Signale richtig weiterzuleiten – es kommt zu Ausfällen der Nerven. Diese sind sehr vielfältig – je nachdem, wo im ZNS die Entzündungsherde auftreten.

Was löst die Autoimmun-Reaktion bei MS aus?

Doch warum gerät das Immunsystem bei der Krankheit MS so durcheinander, dass es das eigene Nervengewebe attackiert? Die Experten wissen es nicht genau. Vermutlich kommen bei den Betroffenen mehrere Faktoren zusammen, die gemeinsam die Krankheit auslösen (multifaktorielle Krankheitsentstehung).

Das genaue Zusammenspiel der verschiedenen Faktoren ist noch nicht geklärt. Experten gehen derzeit von einer genetischen Veranlagung aus, auf deren Basis gewisse Umweltfaktoren zum Ausbruch der Krankheit führen.

Genetische Faktoren

Verschiedene Beobachtungen deuten auf eine genetische Komponente bei der Entstehung von Multipler Sklerose hin.

Zum einen kommt Multiple Sklerose in manchen Familien gehäuft vor: Für Verwandte ersten Grades von MS-Betroffenen besteht ein erhöhtes Risiko, ebenfalls die chronische Nerven-Erkrankung zu entwickeln.

Zum anderen scheinen bestimmte genetische Konstellationen mit dem Auftreten von MS in Verbindung zu stehen. Im Blickpunkt stehen hier besonders die Humanen-Leukozyten-Antigene (HLA). Sie spielen eine Rolle bei der Immunabwehr. Auch alle anderen genetischen Risikofaktoren, die Wissenschaftler bislang mit Multipler Sklerose in Verbindung gebracht haben, hängen mit dem Immunsystem zusammen.

Zu einem gewissen Teil ist die Multiple Sklerose also vererbbar – allerdings wird nicht die Erkrankung selbst vererbt, sondern die Neigung, an MS zu erkranken. Erst im Zusammenspiel mit anderen Faktoren (vor allem Umwelt-Faktoren wie Infektionen) kommt es bei einigen Menschen zum Krankheits-Ausbruch, vermuten Experten.

Infektionen

Möglicherweise sind auch Infektionen mit Viren und Bakterien am Ausbruch von Multipler Sklerose beteiligt. Entsprechende Hinweise gibt es besonders zum Epstein-Barr-Virus (EBV) – ein Vertreter der Herpes-Viren, der das Pfeiffersche Drüsenfieber verursacht.

Wie genau eine Infektion mit EBV (oder anderen Erregern) zur Entstehung von MS beiträgt, ist bislang nicht bekannt. Möglicherweise lösen ganz allgemein die Reaktionen des Immunsystems auf eine Infektion bei entsprechend veranlagten Menschen die Entstehung von MS aus.

Gegen die Multiple Sklerose selbst ist kein Impfstoff verfügbar, ein Impfstoff gegen das Eppstein-Barr-Virus befindet sich aber gerade in der Entwicklung. Da Infektionen mit dem Virus als Risikofaktor für eine MS gelten, könnte die Impfung möglicherweise in der Zukunft dazu beitragen, Menschen auch vor Multipler Sklerose zu schützen.

Lebensstil und Umwelt

Umwelt- beziehungsweise bestimmte Lebensstil-Faktoren wirken möglicherweise ebenfalls bei der Entstehung von Multipler Sklerose mit. Ein ungesunder Lebensstil alleine ist aber nicht ausreichend, um eine Multiple Sklerose auszulösen.

Ein kritischer Faktor bei der MS-Krankheit ist offenbar Rauchen. So haben Raucher ein höheres Risiko an Multipler Sklerose zu erkranken als Nichtraucher. Zudem scheint Nikotin-Konsum den Krankheitsverlauf zu verschlechtern. Einen Mangel an Vitamin D – dem "Sonnenvitamin" – diskutieren Wissenschaftler ebenfalls als möglichen Risikofaktor für Multiple Sklerose.

Dieser Verdacht basiert auf der Beobachtung, dass es einen Zusammenhang zwischen MS und der geographischen Breite gibt: Je weiter man sich vom Äquator entfernt (in Richtung Nord- beziehungsweise Südpol), desto häufiger tritt Multiple Sklerose in der Bevölkerung auf. Das liegt eventuell an der abnehmenden Sonnen-Exposition: Je weiter entfernt vom Äquator, desto weniger intensiv ist die Sonnen-Einstrahlung. Und je weniger Sonne auf die Haut fällt, desto weniger Vitamin D wird in der Haut produziert.

Weitere Faktoren

Das Geschlecht wirkt ebenfalls mit bei der Entstehung von MS. Frauen bekommen nämlich häufiger Multiple Sklerose als Männer. Warum das so ist, wissen Experten bislang nicht.

Untersuchungen zufolge erhöhen eine fettreiche "westliche" Ernährung und eine damit verbundene Fettleibigkeit das Risiko für MS. Als weitere mögliche Einfluss-Faktoren auf die MS-Entstehung diskutieren Wissenschaftler darüber hinaus eine erhöhte Kochsalz-Zufuhr und die Darmflora.

Die ethnische Zugehörigkeit scheint ebenfalls einen Einfluss zu haben: Beispielsweise ist Multiple Sklerose bei Weissen deutlich häufiger als bei anderen Ethnien. So erkranken männliche Schwarze, die in den USA leben, seltener an MS als weisse männliche US-Amerikaner – allerdings häufiger als männliche Schwarze in Afrika. Hier scheint wieder der Einfluss anderer Faktoren zum Tragen zu kommen.

Leben mit Multipler Sklerose

Als chronische und schwere Erkrankung stellt Multiple Sklerose die Betroffenen und ihre Angehörigen vor viele Herausforderungen. Die Erkrankung betrifft alle Bereiche des Lebens – angefangen bei Partnerschaft, Sexualität und Familienplanung über das Sozialleben und Hobbys bis hin zu Ausbildung und Beruf.

Kann man auch mit Multipler Sklerose Kinder bekommen? Sind Urlaubsreisen trotz MS möglich? Soll der eigene Chef über die Erkrankung informiert werden oder besser nicht? Welche Jobs sind günstig, welche eher ungünstig? Diese und viele weitere Fragen beschäftigen Menschen mit MS.

Mehr darüber, wie sich Multiple Sklerose auf den Alltag der Betroffenen auswirkt und wie man damit umgehen kann, lesen Sie im Beitrag Leben mit Multipler Sklerose.

Multiple Sklerose: Therapie

Die Multiple Sklerose-Therapie stützt sich auf verschiedene Säulen:

  • Schub-Therapie: Darunter verstehen Ärzte die Akut-Behandlung von MS-Schüben, bevorzugt mit Glukokortikoiden ("Kortison"). Alternativ ist manchmal eine Art Blutwäsche namens Plasmapherese bzw. Immun-Adsorption hilfreich.
  • Verlaufsmodifizierende Therapie (Basis-Therapie, Immun-Therapie): Ziel ist es, durch die längerfristige Anwendung bestimmter Medikamente (Immun-Therapeutika) den Verlauf einer Multiplen Sklerose günstig zu beeinflussen.
  • Symptomatische Therapie: Sie umfasst Massnahmen zur Linderung verschiedener MS-Symptome, zum Beispiel Physiotherapie oder krampflösende Medikamente bei schmerzhaften Muskel-Verkrampfungen.
  • Rehabilitation: Ziel einer Reha bei Multipler Sklerose ist es, den Betroffenen die Rückkehr in ihr familiäres, berufliches und soziales Leben zu ermöglichen.

Um die Therapie-Ziele zu erreichen, werden Menschen mit Multipler Sklerose abhängig von ihren individuellen Bedürfnissen von vielen verschiedenen Therapeuten und ärztlichen Fachrichtungen behandelt. So zählen zum Behandlungs-Team bei MS neben diversen Ärzten (wie Neurologe, Augenarzt, Urologe oder Hausarzt) beispielsweise auch Psychologen, Physio-Therapeuten, Ergo-Therapeuten, Logopäden, Pflegepersonal und Sozialarbeiter.

Schub-Therapie

Es ist ratsam, einen MS-Schub möglichst bald nach Beginn der Symptome zu behandeln. Die Therapie der Wahl ist die Gabe von "Kortison" (Glukokortikoid, Kortikosteroid). Alternativ wird in bestimmten Fällen eine Plasmapherese durchgeführt.

Kortison-Therapie

Standardmässig führt der Arzt zur MS-Schubtherapie eine hochdosierte Kortison-Behandlung (Kortison-Stosstherapie, Kortison-Pulstherapie) über drei bis fünf Tage durch. Am häufigsten kommt dabei Methylprednisolon zum Einsatz, und zwar als Infusion direkt in eine Vene (intravenös) in einer Dosierung von 500 bis 1.000 Milligramm (mg) pro Tag.

Bevorzugt sollte das Kortison in einer Dosis am Morgen gegeben werden, weil es bei einigen Menschen Schlaf-Störungen verursacht. Wenn bei einem Betroffenen eine intravenöse Kortison-Gabe nicht möglich ist, weicht der Arzt unter Umständen auf Kortison-Tabletten aus.

Die Kortison-Stosstherapie verkürzt die Schubdauer und fördert die Rückbildung der Symptome. Wenn sie unzureichend wirkt, empfehlen Experten eine Steigerung (Eskalation) der Therapie: Möglich ist eine ultrahoch dosierte Kortison-Gabe mit bis zu 2.000 mg/Tag über drei bis fünf Tage. Je nach Schwere und Dauer der Symptome erwägt der Arzt alternativ oder anschliessend auch eine Plasmapherese oder Immun-Adsorption.

Nebenwirkungen:

Mögliche Nebenwirkungen der Kortison-Stosstherapie bei Multipler Sklerose sind neben den oben erwähnten Schlaf-Störungen unter anderem leichte Stimmungs-Änderungen, Magen-Verstimmung, Gesichts-Rötung und Gewichts-Zunahme.

Plasmapherese bzw. Immun-Adsorption

Eine sogenannte Plasmapherese (PE) beziehungsweise Immun-Adsorption (IA) kommt in Frage, wenn:

  • nach Abschluss der Kortison-Stosstherapie weiterhin behindernde neurologische Funktions-Störungen bestehen oder
  • während der Kortison-Stosstherapie fortschreitende besonders schwere MS-Schübe auftreten.

Bei der Plasmapherese beziehungsweise IA handelt es sich um eine Art Blutwäsche. Mit einem speziellen Gerät wird das Blut über einen Katheter aus dem Körper herausgeleitet, filtriert und dann wieder in den Körper zurückgeführt. Zweck des Filtrierens ist es, Immunglobuline aus dem Blut zu entfernen, die für den Entzündungsprozess während eines MS-Schubes verantwortlich sind.

Der Unterschied zwischen Plasmapherese und Immun-Adsorption besteht darin, dass bei der Plasmapherese unspezifisch Plasma (einschliesslich enthaltener Immunglobuline) aus dem Blut-Kreislauf herausgefiltert und durch eine Eiweiss-Lösung (Albumin-Gabe) ersetzt wird. Dagegen werden bei der Immun-Adsorption spezifisch nur die für die Entzündungsprozesse verantwortlichen Immunglobuline aus dem Blut "herausgefischt".

Es ist unklar, ob eines der Verfahren dem anderen überlegen ist oder beide gleich wirksam bei Multipler Sklerose sind.

Die Plasmapherese bzw. Immun-Adsorption erfolgt normalerweise stationär in darauf spezialisierten MS-Zentren, im Idealfall in den ersten sechs bis acht Wochen nach Beginn eines MS-Schubes. Unter Umständen ist die PE/IA auch schon zu einem früheren Zeitpunkt sinnvoll, etwa wenn ultrahochdosierte Kortison-Infusionen bei einem Betroffenen nicht möglich sind.

Nebenwirkungen und Komplikationen der Plasmapherese bzw. Immun-Adsorption sind zum Beispiel:

  • Störungen der Blutdruck-Regulation
  • Nierenschäden
  • Tetanie-Symptome (Störungen der Motorik und Sensibilität durch übererregbare Muskeln, etwa in Form von Muskel-Krämpfen, Kribbeln und andere Miss-Empfindungen), verursacht durch ein gestörtes Gleichgewicht der Blut-Salze (Elektrolyte) [bei PE]
  • Gerinnungs-Störungen [vor allem bei PE]
  • Nebenwirkungen und Komplikationen einer eventuell notwendigen medikamentösen Blutverdünnung (Antikoagulation), wie zum Beispiel vermehrte Blutungsneigung
  • Allergische Reaktionen (etwa auf das zugeführte Albumin bei PE oder auf die zum Filtern des Blutes verwendeten Membranen)
  • Mechanische Irritationen oder Komplikationen wie Blutungen oder Gerinnsel-Bildung durch Verwendung grosser Katheter
  • Infektionen im Bereich des Katheter-Zugangs (bis hin zur Blutvergiftung)
  • Sehr selten: Lungen-Ödem/transfusionsbezogenes aktives Lungen-Versagen [bei PE]

Verlaufsmodifizierende Therapie

Eine verlaufsmodifizierende Therapie (Immun-Therapie, Basis-Therapie, Verlaufs-Therapie) besteht in der langfristigen Gabe von sogenannten Immun-Therapeutika. Dazu zählen Wirkstoffe, welche die Aktivität des Immunsystems unterdrücken (Immun-Suppressiva) beziehungsweise Immun-Reaktionen gezielt verändern (Immun-Modulatoren).

Die Immun-Therapie ist zwar nicht in der Lage, eine Multiple Sklerose zu heilen, kann sie aber im Verlauf günstig beeinflussen. Den grössten Effekt zeigt sie bei schubförmig verlaufender MS, also bei schubförmig remittierender MS sowie aktiver sekundär progredienter MS.

Dabei bezeichnen Ärzte mit "aktiv" das Auftreten von Schüben und/oder neuen oder sich vergrössernden entzündungsbedingten Schäden im ZNS. In diesen Fällen ist es durch die Therapie mit MS-Immun-Therapeutika möglich, die Schubrate zu reduzieren sowie den fortschreitenden Behinderungen entgegenzuwirken, die durch die Schübe verursacht werden.

Bei nicht aktiver SPMS sowie bei primär progredienter MS ist die Wirksamkeit der Immun-Therapie geringer. Die Anwendung bestimmter Immun-Therapeutika ist manchmal aber dennoch hilfreich.

Arten von Immun-Therapeutika

Derzeit stehen folgende Immun-Therapeutika zur Behandlung von Multipler Sklerose zur Verfügung:

  • Beta-Interferone (inkl. PEG-Interferon)
  • Glatirameracetat
  • Dimethylfumarat
  • Teriflunomid
  • S1P-Rezeptor-Modulatoren: Fingolimod, Siponimod, Ozanimod, Ponesimod
  • Cladribin
  • Natalizumab
  • Ocrelizumab
  • Ofatumumab
  • Rituximab (keine Zulassung für Multiple Sklerose)
  • Alemtuzumab
  • Andere Immun-Therapeutika

Die Auswahl geeigneter MS-Immun-Therapeutika im Einzelfall richtet sich nach vielen verschiedenen Faktoren wie etwa der Verlaufsform der Multiplen Sklerose, der Krankheits-Aktivität und eventuelle vorhergehenden Behandlungen mit Immun-Therapeutika. Eine Rolle spielen auch individuelle Faktoren, zum Beispiel wie alt der Betroffene ist, wie gut er ein Medikament verträgt und ob eine bestimmte Begleit-Erkrankung oder eine Schwangerschaft vorliegt.

Die aktuelle medizinische Leitlinie für Multiple Sklerose teilt MS-Immun-Therapeutika in drei Kategorien ein – nach ihrer relativen Reduktion der Entzündungsaktivität (Schubrate, Entzündungsaktivität im MRT, schubbedingtes Fortschreiten der Erkrankung). Diese Wirksamkeitskategorien lösen das bisherige Stufenschema der MS-Therapie ab. So sind etwa bei schubförmig remittierender MS, die wahrscheinlich keinen hochaktiven Verlauf nimmt, Vertreter der Kategorie 1 (wie Beta-Interferone oder Dimethylfumarat) angezeigt.

Beta-Interferone

Beta-Interferone (auch Interferon-beta) zählen zur Gruppe der Zytokine. Das sind natürlich im Körper vorkommende Signal-Proteine, die unter anderem Immun-Reaktionen modulieren. Wie genau als Medikament verabreichte Beta-Interferone bei Multipler Sklerose wirken, ist bislang nicht geklärt.

Die Anwendung der Wirkstoffe erfolgt als Spritze – je nach Präparat unter die Haut oder in einen Muskel. Die Häufigkeit der Anwendung ist ebenfalls abhängig vom Präparat: Die meisten Präparate spritzen Betroffene mit MS sich einmal oder mehrmals wöchentlich. Verfügbar ist aber auch ein Präparat, das nur alle zwei Wochen injiziert werden muss: Dieses sogenannte pegylierte (PEG-)Interferon hat eine längere Wirkdauer als unpegyliertes Interferon.

Nebenwirkungen: Am häufigsten sind grippeähnliche Beschwerden, besonders zu Beginn der Therapie (wie Kopf- und Muskel-Schmerzen, Schüttelfrost, Fieber). Die Therapie einzuschleichen (die Dosis langsam zu steigern) oder die Spritze am Abend zu verabreichen, hilft teilweise dabei, diesen Beschwerden vorzubeugen. Zudem wirkt die Einnahme von entzündungshemmendem Paracetamol oder Ibuprofen eine halbe Stunde vor der Spritze den grippeähnlichen Symptomen entgegen.

Bei Beta-Interferon-Spritzen, die unter die Haut (subkutan) gesetzt werden, treten unter Umständen Reaktionen an der Einstich-Stelle auf – angefangen bei Rötung, Schmerzen und Juckreiz über eine lokale Entzündung bis hin zum Absterben von Gewebe (Nekrose).

Bei Menschen mit vorbekannter Depression verstärkt die Behandlung mit Beta-Interferonen unter Umständen die Depression.

Häufig entwickeln Betroffene unter Interferon-Therapie einen Mangel an neutrophilen Granulozyten und Blutplättchen sowie erhöhte Blutwerte für Transaminasen.

Zudem entwickeln sich unter der Beta-Interferon-Behandlung manchmal neutralisierende Antikörper gegen das Medikament, wodurch dieses an Wirksamkeit einbüsst.

Glatirameracetat

Glatirameracetat (GLAT) ist ebenfalls ein Immun-Modulator. Seine Wirkweise ist nicht genau bekannt. Wissenschaftler diskutieren verschiedene Mechanismen. Unter anderem gehen sie davon aus, dass GLAT die Entstehung von bestimmten T-Zellen fördert, die dafür zuständig sind, Immun-Reaktionen zu regulieren und einzudämmen.

GLAT wird je nach Dosierung einmal täglich oder dreimal wöchentlich unter die Haut gespritzt.

Nebenwirkungen: Sehr häufig rufen die GLAT-Injektionen lokale Reaktionen an der Einstich-Stelle hervor (Rötung, Schmerz, Quaddel-Bildung, Juckreiz). Häufig kommt es zu einer kosmetisch störenden lokalen Lipo-Atrophie, also dem Verlust von Unterhaut-Fettgewebe. An den betroffenen Stellen dellt sich die Haut ein.

In der Zulassungsstudie zum GLAT-Präparat entwickelten 15 Prozent der Teilnehmer mindestens einmal direkt nach einer GLAT-Injektion eine den ganzen Körper betreffende (systemische) Reaktion mit Gefäss-Erweiterung, Brustschmerz, Atemnot oder Herzklopfen.

Teriflunomid

Teriflunomid wirkt immunsuppressiv. Es hemmt die Neubildung eines Enzyms, das für das schnelle Wachstum von Zellen (Zellproliferation) wichtig ist, und zwar besonders bei Lymphozyten. Diese weissen Blutkörperchen sind an den krankhaften Immun-Reaktionen bei Multipler Sklerose beteiligt.

Menschen mit MS nehmen Teriflunomid einmal täglich als Tablette ein.

Nebenwirkungen: Sehr häufig löst Teriflunomid einen Anstieg bestimmter Leberwerte (Transaminasen), Kopfschmerzen, Haar-Verdünnung, Durchfall und Übelkeit aus.

Typische Effekte einer Teriflunomid-Therapie sind eine Abnahme der weissen Blutkörperchen und der Blutplättchen. Darüber hinaus treten weitere Blutbild-Veränderungen als häufige Nebenwirkungen auf (Mangel an Neutrophilen, Blutarmut). Ebenfalls häufig kommt es zu Infektionen, etwa der oberen Atemwege, oder zu Lippenherpes.

Gelegentlich entwickeln sich unter Teriflunomid auch Störungen peripherer Nerven (periphere Neuropathien), wie etwa ein Karpaltunnel-Syndrom.

Dimethylfumarat

Dimethylfumarat (DMF) wirkt immun-modulierend und hemmt Entzündungen. Seine genaue Wirkweise ist noch nicht vollständig aufgeklärt. Bekannt ist bislang, dass Dimethylfumarat unter anderem die Bildung entzündungsfördernder Stoffe (Zytokine) reduziert. Möglicherweise wirkt es auch schützend auf Nervenzellen und Myelinscheiden.

Der Wirkstoff wird zweimal täglich als Kapsel eingenommen.

Nebenwirkungen: Am häufigsten verursacht die Einnahme von DMF Juckreiz, Hitzegefühl oder "Flush" (anfallsartig auftretende Haut-Rötung mit Hitzegefühl), Magen-Darm-Beschwerden (wie Durchfall, Übelkeit, Schmerzen im Bauch) und einen Mangel an Lymphozyten (Lymphopenie). Die Verringerung dieser wichtigen Immun-Zellen macht Betroffene anfälliger für Infektionen.

Ganz selten handelt es sich dabei um eine sogenannte Progressive Multifokale Leukenzephalopathie (PML): Diese lebensbedrohliche Viruserkrankung des Gehirns wird durch das JC-Virus hervorgerufen und hat eine schlechte Prognose. Das Risiko, daran zu erkranken, besteht grundsätzlich bei gestörter Immun-Abwehr, die zum Beispiel durch Medikamente wie DMF oder Erkrankungen wie Krebs oder Aids ausgelöst wird.

Unter der Einnahme von Dimethylfumarat kommt es auch häufiger zu einer Gürtelrose. Zudem besteht ein erhöhtes Risiko für eine Protein-Urie – eine gesteigerte Ausscheidung von Eiweiss mit dem Urin.

Fingolimod

Fingolimod ist ein sogenannter S1P-Rezeptor-Modulator: Es verringert die Anzahl der Lymphozyten im Blut, indem es einen speziellen Rezeptor (Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptor) blockiert. In der Folge gelangen weniger Lymphozyten aus den Lymph-Knoten ins Blut und damit auch ins zentrale Nervensystem, wo sie am Krankheitsgeschehen bei Multipler Sklerose mitwirken.

Der Wirkstoff wird einmal täglich als Kapsel eingenommen.

Nebenwirkungen: Aufgrund des beschriebenen Wirkmechanismus ist ein Mangel an Lymphozyten (Lymphopenie) ein typischer Therapie-Effekt.

Zu den schwersten Nebenwirkungen zählen Störungen der Reizleitung im Herz, die sich etwa als AV-Block äussern. Deshalb müssen Betroffene die erste Fingolimod-Kapsel unter EKG-Kontrolle einnehmen. Das gilt auch, wenn jemand nach einer mehr als einmonatigen Fingolimod-Anwendung die Einnahme für mehr als 14 Tage unterbrochen hat und sie jetzt wieder fortsetzen möchte.

Sehr häufig treten unter Fingolimod Grippe und Nasennebenhöhlen-Entzündung auf, häufig entwickeln sich Bronchitis, Kleienpilzflechte (Form von Hautpilz) und Herpes-Infektionen. Manchmal wird auch eine Kryptokokkose (eine Pilz-Infektion) beobachtet, etwa eine Kryptokokken-bedingte Hirnhautentzündung (Meningitis).

Wie unter Dimethylfumarat gibt es auch unter Fingolimod einige wenige Fälle der vom JC-Virus verursachten Gehirnerkrankung PML (40 Fälle bis Ende August 2020 bei mehr als 307.000 mit Fingolimod behandelten MS-Patienten).

Als schwerwiegende, aber nur gelegentlich auftretende Nebenwirkung von Fingolimod gilt das Makula-Ödem. Diese Augenerkrankung führt unbehandelt unter Umständen zur Erblindung.

Ein weiterer unerwünschter Effekt der Fingolimod-Therapie ist das erhöhte Risiko für bestimmte Krebsarten: Beispielsweise entwickeln sich unter Fingolimod häufig Basalzell-Krebs, eine Form von weissem Haut-Krebs, und gelegentlich Schwarzer Haut-Krebs (malignes Melanom).

Eine häufige Nebenwirkung ist auch der Anstieg der Leber-Enzyme – manchmal ein Anzeichen einer relevanten Leber-Schädigung.

Darüber hinaus gab es unter Fingolimod einzelne Fälle eines neurologischen Krankheitsbilds mit Hirn-Schwellung (posteriores reversibles Enzephalopathie-Syndrom), eines Krankheitsbilds mit unkontrolliert überschiessender Immun-Reaktion (Hämophagozytisches Syndrom) und von atypischen Multiple Sklerose-Verläufen.

Siponimod

Wie Fingolimod ist Siponimod ein Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptor-Modulator (S1P-Rezeptor-Modulator), der für die MS-Therapie die Zulassung erhalten hat. Das gilt allerdings nur für die Behandlung der aktiven sekundär progredienten MS.

Siponimod wird täglich in Tablettenform eingenommen.

Vor Therapiebeginn ist eine genetische Untersuchung des Betroffenen nötig. Dabei werden genetische Faktoren analysiert, welche die Verstoffwechslung des Wirkstoffes im Körper beeinflussen. Anhand des Ergebnisses entscheidet der Arzt, wie er Siponimod dosiert beziehungsweise ob der Betroffene es überhaupt erhalten darf.

Nebenwirkungen: Sie unterscheiden sich bei Siponimod nicht wesentlich von denen bei Fingolimod (zum Beispiel kardiale Nebenwirkungen wie AV-Block, Makula-Ödem, potenziell erhöhtes Infektionsrisiko).

Ozanimod

Ozanimod ist ein weiterer S1P-Rezeptor-Modulator, der zur MS-Therapie eingesetzt wird. Er wird einmal täglich als Kapsel eingenommen.

Nebenwirkungen: Auch hier sind die Nebenwirkungen generell die gleichen wie bei Fingolimod. Bestimmte unerwünschte Effekte sind unter Ozanimod allerdings seltener. Neben krankhaft erhöhten Leber-Enzymen zählen dazu beispielsweise auch AV-Blockierungen. Deshalb ist es bei Ozanimod – im Unterschied zu Fingolimod – nur bei MS-Patienten mit bestimmten Herz-Erkrankungen notwendig, die erste Einnahme ärztlich zu überwachen.

Ponesimod

In der EU wurde im Mai 2021 einem vierten S1P-Rezeptor-Modulator die Zulassung für die Therapie bei schubförmiger Multiple Sklerose erteilt: Ponesimod. Er wird wie die anderen Vertreter dieser Wirkstoff-Klasse einmal täglich eingenommen.

Nebenwirkungen: Zu den häufigsten Nebenwirkungen zählen Infektionen der oberen Atemwege, erhöhte Leber-Enzyme und Bluthochdruck. Weitere unerwünschte Effekte sind zum Beispiel Harnwegs-Infekte und Kurzatmigkeit (Dyspnoe).

Cladribin

Cladribin ist ein Immun-Suppressivum, das zuerst zur Behandlung einer bestimmten Form von Blutkrebs (Haarzell-Leukämie) entwickelt und als Injektionslösung verabreicht wurde. Vor einigen Jahren wurde es dann auch für die Multiple Sklerose-Therapie zugelassen. Über verschiedene Mechanismen sorgt der Wirkstoff hauptsächlich bei Lymphozyten für den Zell-Tod (Apoptose).

Die Cladribin-Therapie bei Multipler Sklerose besteht aus zwei Therapie-Zyklen, die sich über zwei Jahre erstrecken. Pro Jahr sind zwei Kurzzeit-Einnahmephasen vorgesehen: In zwei aufeinanderfolgenden Monaten nimmt der Betroffene an jeweils vier bis fünf Tagen ein bis zwei Cladribin-Tabletten ein.

Nebenwirkungen: Sehr häufig verursacht die Behandlung mit Cladribin-Tabletten einen Mangel an Lymphozyten (Lymphopenie). Häufig entwickelt sich eine verminderte Anzahl der Neutrophilen Granulozyten. Gürtelrose tritt ebenfalls gehäuft auf, besonders im Zusammenhang mit einem Lymphozyten-Mangel.

Auch schwere Infektionen traten in Studien bei Cladribin-behandelten MS-Patienten öfter auf als bei Teilnehmern, die stattdessen ein Schein-Medikament (Placebo) erhielten. In Einzelfällen führten solche Infektionen zum Tod.

Darüber hinaus hat man in klinischen Studien und bei der langfristigen Nachbeobachtung von Betroffenen unter Cladribin-Therapie festgestellt, dass sich bei ihnen häufiger Krebs-Erkrankungen entwickeln.

Natalizumab

Der gentechnisch hergestellte Antikörper Natalizumab blockiert besonders bei Lymphozyten ein spezielles Protein auf der Zell-Oberfläche. Dadurch sind die Immun-Zellen nicht mehr in der Lage, ins zentrale Nervensystem einzuwandern und dort die für Multiple Sklerose typischen Entzündungen auszulösen.

Üblicherweise wird Natalizumab alle vier Wochen als Infusion verabreicht.

Nebenwirkungen: Sehr häufige Nebenwirkungen sind Harnwegs-Infektionen, Nasen-Rachen-Entzündung, Kopfschmerzen, Schwindel, Übelkeit, Fatigue (übermässige Erschöpfung) und Gelenk-Schmerzen genannt. Häufig entwickeln sich Nesselsucht (Urtikaria), Erbrechen und Fieber. Gelegentlich kommt es zu schweren allergischen Reaktionen auf das Medikament.

Besonders relevant ist das Risiko, dass sich unter Natalizumab eine Progressive Multifokale Leukenzephalopathie (PML) entwickelt. Bis Ende August 2020 wurden bereits mehr als 800 Fälle dieser gefährlichen Virus-Erkrankung des Gehirns bei Betroffenen unter Natalizumab-Gabe registriert. Deshalb wird der Arzt den Einsatz dieses Wirkstoffes sorgfältig abwägen und Betroffene engmaschig überwachen.

Eine weitere seltene infektiöse Komplikation unter Natalizumab-Therapie sind Herpesvirus-assoziierte Infektionen.

Ocrelizumab

Auch Ocrelizumab ist ein gentechnisch hergestellter Antikörper. Er zählt zu den sogenannten Anti-CD20-Antikörpern, da er an ein bestimmtes Oberflächen-Protein (CD20) von B-Lymphozyten bindet, was zu deren Auflösung führt. Die B-Lymphozyten sind an der Schädigung der Nervenhüllen (Myelinscheiden) und Nervenzell-Fortsätze bei Multipler Sklerose beteiligt.

Die Anwendung erfolgt in Form von Infusionen. Die Therapie beginnt mit zwei Infusionen zu je 300 mg Ocrelizumab im Abstand von 14 Tagen. Danach erhalten Menschen mit MS alle sechs Monate eine Infusion zu 600 mg.

Nebenwirkungen: Als häufigste Nebenwirkung treten Infusions-Reaktionen auf (zum Beispiel Juckreiz, Ausschlag, Übelkeit, Erbrechen, Kopfschmerzen, Fieber, Schüttelfrost leichter Blutdruck-Anstieg oder -Abfall). Sie fallen meist mild aus.

Es wurden einige wenige Fälle von Progressiver Multifokaler Leukenzephalopathie (PML) bei MS-Patienten beobachtet, die kurz zuvor auf Ocrelizumab umgestellt wurden. Die meisten davon wurden zuvor mit Natalizumab behandelt (siehe oben).

Grundsätzlich ist es wichtig, während einer Behandlung mit Anti-CD-20-Antikörpern auf Infektionen infolge einer gestörten Immunabwehr (opportunistische Infektionen) zu achten, ebenso wie auf die Reaktivierung von Hepatitis B-Viren nach einer ausgeheilten Infektion.

Ofatumumab

Ofatumumab ist ein weiterer Anti-CD20-Antikörper. Menschen mit Multipler Sklerose injizieren sich den Wirkstoff selbst mit einem Fertig-Pen unter die Haut. Eingeleitet wird die Therapie mit drei Injektionen im Abstand von sieben Tagen. Nach einer einwöchigen Pause folgt die nächste Injektion und dann alle vier Wochen eine weitere.

Nebenwirkungen: Zu den häufigsten Nebenwirkungen von Ofatumumab zählen Infektionen der oberen Atemwege, Harnwegs-Infektionen, lokale Reaktionen an der Einstich-Stelle (Rötung, Schmerz, Juckreiz, Schwellung) und Injektions-bedingte Reaktionen im gesamten Körper (Fieber, Kopfschmerzen, Muskel-Schmerzen, Schüttelfrost, Müdigkeit).

Wie bei allen Anti-CD20-Antikörpern besteht allgemein das Risiko, dass opportunistische Infektionen auftreten oder eine ausgeheilte Hepatitis-B-Infektion wieder aufflammt.

Rituximab

Auch Rituximab ist ein Anti-CD20-Antikörper und wird manchmal in der Therapie von Multipler Sklerose eingesetzt. Allerdings ist er für dieses Anwendungsgebiet nicht offiziell zugelassen (weder in der EU noch in der Schweiz).

Mehr über Anwendung, Neben- und Wechselwirkungen von Rituximab erfahren Sie hier.

Alemtuzumab

Alemtuzumab ist ein weiterer gentechnisch hergestellter Antikörper, der sich gegen ein bestimmtes Oberflächen-Protein (CD52) von Lymphozyten richtet. Indem er an dieses Protein bindet, setzt er die Auflösung der Immun-Zellen in Gang.

Der Wirkstoff wird als Infusion verabreicht – im ersten Jahr an fünf aufeinanderfolgenden Tagen und ein Jahr später an drei aufeinanderfolgenden Tagen. Bei Bedarf ist es möglich, Alemtuzumab auch ein drittes und viertes Mal an drei aufeinanderfolgenden Tagen zu verabreichen, jeweils in einem Mindestabstand von 12 Monaten zur vorherigen Gabe. Insgesamt sind also maximal vier Therapie-Zyklen möglich.

Nebenwirkungen: Sehr häufig ruft Alemtuzumab Infusions-Reaktionen (Kopfschmerzen, Hautreaktionen, Fieber, Erbrechen), Infektionen (zum Beispiel mit Herpes-Viren) und autoimmune Schilddrüsen-Erkrankungen hervor. Als häufige Nebenwirkung tritt die idiopathische thrombozytopenische Purpura (ITP) auf, eine seltene Autoimmun-Krankheit. Gelegentlich entwickeln Menschen mit Multipler Sklerose während der Therapie Störungen der weissen und roten Blutzellen. Selten kommt es zu autoimmunen Nieren-Erkrankungen.

Nach Bekanntwerden von neuen, teils schweren Nebenwirkungen hat man die Anwendung von Alemtuzumab eingeschränkt und mit bestimmten Vorsichts-Massnahmen verknüpft. Zu diesen Nebenwirkungen zählen neue immunvermittelte Krankheiten (wie Autoimmun-Hepatitis, Hämophilie A) sowie akute Herz-Kreislauf-Nebenwirkungen (wie Herzinfarkt, Schlaganfall, Lungen-Blutung), die bislang vor allem ein bis drei Tage nach einer Alemtuzumab-Infusion aufgetreten sind.

Andere Immuntherapeutika

Azathioprin: Dieses Immun-Suppressivum ist für die Behandlung verschiedener Erkrankungen zugelassen – in der EU (aber nicht in der Schweiz) unter anderem auch für die Behandlung von Multipler Sklerose. Es sollte wegen der schlechten Studienlage aber nur in Ausnahmefällen eingesetzt werden – etwa, wenn ein MS-Betroffener zusätzlich an einer Erkrankung leidet, die sich mit Azathioprin gut behandeln lässt (zum Beispiel Morbus Crohn). Mehr über Wirkung, Anwendung und Nebenwirkungen von Azathioprin lesen Sie hier.

Mitoxantron: Dieser unter anderem immun-suppressiv wirkende Arzneistoff ist in der EU und der Schweiz für die Behandlung von Multipler Sklerose zugelassen. Wegen der schlechten Studienlage und seiner hohen Giftigkeit kommt er aber nur als Reservemedikament in Ausnahmefällen zum Einsatz. Zu seinen schwerwiegendsten Nebenwirkungen zählen Herzschädigung und ein erhöhtes Risiko für Blutkrebs (Leukämie).

Methotrexat: Der Wirkstoff kommt in niedriger Dosierung als Entzündungshemmer und Immunsuppressivum bei verschiedenen Erkrankungen zur Anwendung. Für die MS-Therapie besitzt er allerdings keine Zulassung. Selten setzen Ärzte Methotrexat aber trotzdem bei MS ein. Empfohlen wird dies wegen nicht ausreichend belegter Wirksamkeit und fehlender Zulassung aber nur bei Menschen, die neben der MS gleichzeitig an einer Erkrankung leiden, die eine Behandlung mit Methotrexat erfordert. Mehr über diesen Wirkstoff lesen Sie hier.

Cyclophosphamid: Auch dieser immun-suppressive Wirkstoff wird in seltenen Fällen bei Multipler Sklerose gegeben, obwohl er keine Zulassung dafür besitzt und seine Wirksamkeit bei dieser Erkrankung nicht ausreichend belegt ist. Es gilt hier deshalb das Gleiche wie für Methotrexat: Cyclophosphamid sollte nur bei Betroffenen verabreicht werden, die zusätzlich zur MS eine Zweit-Erkrankung haben, die eine Behandlung mit diesem Wirkstoff erfordert. Mehr über Cyclophosphamid erfahren Sie hier.

Immun-Therapie bei primär progredienter MS (PPMS)

Zur Behandlung einer primär progredienten Multiplen Sklerose ist bislang nur ein einziges Medikament zugelassen – Ocrelizumab. Laut aktueller Leitlinie sollten Ärzte gegebenenfalls auch Rituximab anwenden, auch wenn es keine Zulassung für Multiple Sklerose besitzt (Off-Label-Anwendung, das heisst ausserhalb seiner Zulassung).

Bei älteren Menschen sinkt die Wirksamkeit dieser beiden Anti-CD20-Antikörper, während die Häufigkeit von Komplikationen ansteigt. Der Leitlinie zufolge ist es daher wichtig, die Anwendung von Ocrelizumab beziehungsweise Rituximab bei PPMS-Betroffenen ab dem 50. Lebensjahr sehr sorgfältig abzuwägen – vor allem dann, wenn sich im MRT keine entzündliche Aktivität im zentralen Nervensystem erkennen lässt.

Im Einzelfall ist allerdings eine entsprechende Immun-Therapie auch in dieser Altersgruppe vertretbar (begrenzt auf zwei Jahre), wenn bei einem Betroffenen der Grad der Behinderung rasch zunimmt und der Verlust der Selbstständigkeit droht.

Immun-Therapie bei sekundär progredienter MS (SPMS)

Wirksame Immun-Therapeutika gibt es derzeit nur für die aktive SPMS – also für eine sekundär progrediente MS mit Schüben oder neuen entzündlichen Nerven-Schädigungen im MRT. Für Betroffene kommen laut Leitlinie Siponimod, Beta-Interferone, Cladribin und die Anti-CD20-Antikörper Ocrelizumab und Rituximab in Betracht. Argumente für eine Immun-Therapie mit diesen Wirkstoffen sind zum Beispiel junges Lebensalter, kurze Krankheits-Dauer und geringer Grad der Behinderung.

Nur in Ausnahmefällen sollte der Arzt bei aktiver SPMS Mitoxantron verordnen, weil dieser Wirkstoff zum Teil erhebliche Nebenwirkungen verursacht (siehe oben).

Bei unbehandelten Menschen mit nicht aktiver SPMS ist grundsätzlich keine Immun-Therapie vorgesehen. Nur wenn die Behinderung rasch zunimmt und der Verlust der Selbstständigkeit droht, ist im Einzelfall eine Behandlung mit einem der Anti-CD20-Antikörper möglich, zunächst begrenzt auf zwei Jahre. Es fehlt zwar der Nachweis, dass eine solche Behandlung hier hilft, aber eine andere Therapie-Option gibt es in diesen Fällen bislang nicht.

Immun-Therapie beim Klinisch isoliertem Syndrom (KIS)

Menschen, die erstmals einen Schub mit Symptomen einer Multiplen Sklerose erleben, ohne dass alle Diagnosekriterien für MS erfüllt sind, sollten eine Immun-Therapie erhalten. Für die Behandlung eines solchen Klinisch isolierten Syndroms (KIS) sind bislang allerdings nur einige Beta-Interferone und Glatirameracetat zugelassen.

Gegebenenfalls ist es aber auch möglich, mit einer Immun-Therapie bei KIS noch abzuwarten, wenn von einem eher milden Verlauf auszugehen ist (beispielsweise, weil die Schub-Symptome nur leicht ausgeprägt sind). In diesem Fall wird der Arzt den Betroffenen lediglich engmaschig überwachen, um den Verlauf der Erkrankung zu beobachten.

Dauer der Immun-Therapie

Wie lange eine Immun-Therapie bei Multipler Sklerose notwendig ist und wann es sinnvoll ist, diese zu beenden, wurde bislang noch nicht ausreichend in Studien untersucht. Experten gehen aber davon aus, dass mit zunehmendem Alter beziehungsweise Dauer der Erkrankung die entzündliche Aktivität der Krankheit eher abnimmt. Der Effekt einer Immun-Therapie verkleinert sich dadurch. Zudem ist das Risiko für Nebenwirkungen bei vielen Immun-Therapeutika umso höher, je älter der Betroffene ist.

Deshalb sollten der Arzt und der Betroffene selbst nach einer gewissen Zeit gemeinsam entscheiden, ob sie die Immun-Therapie versuchsweise unterbrechen möchten.

Eine solche Therapie-Pause ist zum Beispiel nach mindestens fünfjähriger Gabe von Beta-Interferonen oder Glatirameracetat denkbar, wenn der Betroffene vor Beginn der Immun-Therapie nur eine geringe Krankheits-Aktivität (zum Beispiel wenig Schübe, geringe entzündliche Aktivität im MRT) zeigte und es während der Therapie zu keiner Krankheits-Aktivität kam. Für einige andere Immun-Therapeutika wie Natalizumab, Fingolimod oder Ocrelizumab gibt es keine Studien zu dieser Fragestellung.

Eine von vornherein begrenzte Therapie-Dauer gibt es bei Alemtuzumab (maximal vier Therapie-Zyklen) und Cladribin (maximal zwei Therapie-Zyklen). Wenn Betroffene nach Ende einer solchen Behandlung keine Krankheits-Aktivität zeigen, sollte der Arzt zunächst keine anderen Immun-Therapeutika verordnen. Es sind aber regelmässige Kontroll-Untersuchungen empfehlenswert.

Sonstige Therapien

Schon vor einigen Jahrzehnten kamen Forscher auf die Idee, dass sich die Autoimmun-Erkrankung Multiple Sklerose möglicherweise durch einen "Neustart" des Immunsystems behandeln lässt, und zwar mit einer autologen Stammzell-Therapie (autologe hämatopoetische Stammzell-Transplantation, aHSCT). Vereinfacht ausgedrückt funktioniert die Therapie wie folgt:

Man gewinnt Blut-Stammzellen aus dem Körper des Betroffenen – also Stammzellen, welche die verschiedenen Blutzellen hervorbringen. Dann wird das Immunsystem medikamentös zerstört, etwa mit Medikamenten, die zur Chemotherapie bei Krebs zum Einsatz kommen. Anschliessend bekommt der Betroffene seine zuvor entnommenen Stammzellen über eine Infusion wieder zurück. Diese bauen dann ein neues blutbildendes System auf – und damit auch ein neues zelluläres Immunsystem.

Die aHSCT soll vor allem bei schubförmig verlaufender Multipler Sklerose mit hoher Krankheits-Aktivität von Nutzen sein. Derzeit laufen weltweit mehrere Studien zur autologen Stammzell-Transplantation bei Multipler Sklerose, unter anderem in Deutschland.

In Deutschland, Österreich und einigen anderen EU-Ländern ist die aHSCT derzeit nicht zur Behandlung von MS zugelassen, in einzelnen anderen Ländern aber schon (zum Beispiel Schweden). In der Schweiz erhielt die aHSCT im Jahr 2018 eine Zulassung für die MS-Therapie unter bestimmten Auflagen.

Bei Multipler Sklerose ist allgemein eine ausgewogene Ernährung ratsam. Für einen positiven Effekt bestimmter Diätformen gibt es bislang allerdings keinen Beweis. Faktoren wie Übergewicht und Rauchen beeinflussen den Krankheitsverlauf unter Umständen negativ. Daher ist es ratsam, auf ein normales Körpergewicht zu achten und möglichst auf Nikotin zu verzichten.

Liegt ein nachgewiesener Mangel an Vitamin D vor, ist es sinnvoll diesen auszugleichen, zum Beispiel mit einem Vitamin-D-Präparat. Die Einnahme eines solchen Präparats kommt auch in Betracht, wenn kein Vitamin-D-Mangel besteht. Dabei sollte Betroffenen aber klar sein, dass für eine Vitamin-D-Zufuhr bislang kein positiver Einfluss auf den Multiple Sklerose-Verlauf nachgewiesen wurde.

Von extrem hoch dosierten Vitamin-D-Präparaten (Vitamin-D-Ultra-Hochdosistherapie) raten Experten wegen nicht auszuschliessender Gesundheitsrisiken ab.

Symptomatische Therapie

Multiple Sklerose ruft vielfältigste Symptome hervor. Gezielte Massnahmen helfen, diese Beschwerden zu lindern und so die Lebensqualität der Betroffenen zu verbessern. Die symptomatische Therapie ist daher ein unverzichtbarer Teil der Multiple Sklerose-Therapie. Sie umfasst neben medikamentösen vor allem auch nicht-medikamentöse Massnahmen wie Physio-Therapie, Ergo-Therapie, Logopädie oder Psycho-Therapie.

Physio-Therapie

Die Physio-Therapie mit ihrem breiten Spektrum an Techniken und Methoden hilft gegen verschiedensten MS-Symptome:

Spastiken – also krankhaft angespannte, steife, verkrampfte Muskeln, die oft auch schmerzen – sind ein häufiges Symptom von Multipler Sklerose. Durch eine regelmässige Physio-Therapie lassen sich Spastiken und ihre Folgen lindern.

Auch Menschen, die aufgrund der MS an beeinträchtigenden Störungen der Koordination ihrer Bewegungen (Ataxien) leiden, profitieren von einer regelmässigen Physio-Therapie. Ziel dabei ist, die Koordination zu fördern.

Verursacht eine Multiple Sklerose Störungen der Darmfunktion (chronische Verstopfung und/oder Stuhl-Inkontinenz), kommt neben anderen nicht-medikamentösen Methoden ebenfalls eine Physio-Therapie inklusive Beckenboden-Training in Frage.

Oft ist es sinnvoll, wenn Menschen mit MS die verschiedenen Übungen, die sie mit ihrem Physio-Therapeuten trainieren, auch zuhause regelmässig durchführen (zum Beispiel das Beckenboden-Training oder Übungen gegen Muskel-Verkrampfungen). Der Therapeut gibt entsprechende Anleitungen für das selbstständige Training mit.

Ergo-Therapie

Die Ergo-Therapie soll erreichen, dass Menschen mit Multipler Sklerose ihren Alltag ohne fremde Hilfe bewältigen und möglichst lange unabhängig bleiben. Alle Übungen orientieren sich dabei an den Bedürfnissen des Betroffenen im Alltag.

Beispielsweise empfiehlt sich eine Ergo-Therapie bei gestörter Koordination der Bewegung (Ataxie) und unwillkürlichem, rhythmischem Zittern (Tremor). Betroffene üben mithilfe des Therapeuten unter anderem normale, energiesparende Bewegungen ein und trainieren gezieltes Greifen nach Gegenständen. Bei einem bestehenden Handicap lernen sie ausserdem, damit umzugehen und auf "Ersatz-Bewegungen" auszuweichen.

Bei Bedarf erproben und trainieren Therapeuten mit den Erkrankten auch den Umgang mit Hilfsmitteln wie Rollator oder Handgelenks-Gewichten.

Die Ergo-Therapie macht die Beeinträchtigungen des Körpers und Gehirns meist nicht rückgängig. Sie hilft aber den Betroffenen, möglichst lange selbstständig zu bleiben. Dafür brauchen Menschen mit MS Geduld und müssen üben – mit und ohne Therapeuten.

Medikamente gegen Symptome

Falls nötig, setzt der Arzt bei verschiedenen MS-Symptomen auch Medikamente zur Linderung ein – meist begleitend zu nicht-medikamentösen Massnahmen. Einige Beispiele:

  • Anti-Spastika (wie Baclofen, Tizanidin) gegen Spastiken
  • Fampridin bei Gang-Störungen
  • Anti-Cholinergika (beispielsweise Trospiumchlorid, Tolterodin, Oxybutynin) bei überaktiver Blase
  • Desmopressin gegen nächtlichen Harn-Drang (Nykturie) oder häufiges Wasserlassen bei meist nur kleinen Harn-Mengen (Pollakisurie)
  • Schmerzmittel, beispielsweise gegen Kopfschmerzen und Nervenschmerzen
  • PDE-5-Hemmer (wie Sildenafil) bei Erektions-Störungen (Erektile Dysfunktion)
  • Antidepressiva (vor allem Selektive-Serotonin-Wiederaufnahmehemmer, SSRI) bei depressiver Verstimmung

Rehabilitation

Während die symptomatische Therapie auf die Verbesserung einzelner Multiple Sklerose-Symptome abzielt, geht es bei einer Rehabilitation um mehr – nämlich darum, dass Menschen mit MS insgesamt wieder besser am täglichen Leben teilhaben.

Dazu versuchen Ärzte und Therapeuten zum Beispiel, bestehende Beeinträchtigungen bei Alltagsaktivitäten (beispielsweise beim Gehen, Anziehen oder bei der Körper-Hygiene) zu beseitigen oder zumindest zu verbessern.

Zudem gilt es, drohende Beeinträchtigungen zu vermeiden, etwa auch im Beruf. Ausserdem zielt die Rehabilitation bei Multipler Sklerose darauf ab, die Selbstständigkeit und Mobilität der Betroffenen zu fördern und ihre soziale Einbindung in Familie, soziales Umfeld und Beruf zu erhalten beziehungsweise zu verbessern.

Demnach sollten Ärzte Menschen mit MS in folgenden Situationen eine Rehabilitation anbieten:

  • Bei anhaltender, funktionell bedeutsamer Beeinträchtigung nach einem MS-Schub
  • Wenn im Verlauf der Erkrankung der Verlust wichtiger Funktionen und/oder der Selbstständigkeit und/oder eine erhebliche Zunahme körperlicher bzw. psychosomatisch bedingter Funktionsstörungen droht
  • Wenn der Verlust der sozialen und/oder beruflichen Integration droht
  • Bei funktionell gering Betroffenen, um sie bei der Krankheits-Bewältigung zu unterstützen und sie strukturiert über die Hintergründe der Erkrankung, die notwendigen Therapien und mögliche Selbsthilfe-Massnahmen aufzuklären (Psycho-Edukation)
  • Bei schwerstbehinderten Menschen mit MS mit klar definierten Therapie-Zielen und der Notwendigkeit einer interdisziplinären Versorgung

Mehrwöchig und multimodal

Um diese Ziele zu erreichen, braucht es eine mehrwöchige und multimodale Rehabilitation. "Multimodal" bedeutet, dass sich das Reha-Programm aus unterschiedlichen Bausteinen zusammensetzt – individuell angepasst an jeden Betroffenen. Häufige Bausteine der MS-Rehabilitation sind zum Beispiel:

  • Physio-Therapie
  • Ergo-Therapie
  • Bewegungs- und Trainings-Therapien
  • Sprech-Therapie
  • Techniken zur Krankheits-Bewältigung
  • Aktivierend therapeutische Pflege zur Förderung der Alltags-Kompetenzen
  • Schulung und Information zur Krankheit, zur Therapie und anderen Aspekten

Ambulant oder stationär

Grundsätzlich ist eine MS-Rehabilitation ambulant oder stationär in entsprechenden Reha-Einrichtungen möglich. Entscheidend im Einzelfall sind das Ausmass bestehender Beeinträchtigungen und die individuellen Reha-Ziele.

Für Menschen, die noch ausreichend mobil sind und nur geringe funktionelle Einschränkungen haben, kommt eine regelmässige ambulante funktionelle Therapie in Frage. Dagegen ist bei Betroffenen mit mittelschwerer bis schwerer Beeinträchtigung durch die Multiple Sklerose eine stationäre Rehabilitation vor allem bei eingeschränkter Mobilität ratsam.

Manchmal ist auch eine Behandlung in einer Fachklinik für Multiple Sklerose sinnvoll, wo zusätzlich eine intensive multimodale Therapie möglich ist (MS-Komplex-Behandlung). Das ist der Fall bei komplexen Beschwerdebildern oder Begleit-Erkrankungen, die zeitnah medizinisch abgeklärt werden müssen oder weitergehende medizinische Behandlungs-Massnahmen erfordern.

Komplementäre und alternative Heilmethoden

Komplementäre und alternative Heilverfahren sind keine klar und allgemeingültig definierten Begriffe. Im Allgemeinen werden sie als Ergänzung (komplementäre Verfahren) beziehungsweise Alternative (alternative Verfahren) zur konventionellen (schulmedizinischen) Behandlung einer Erkrankung betrachtet.

Komplementäre und alternative Heilmethoden wecken oft besonderes Interesse bei Menschen mit chronischen Erkrankungen wie Multiple Sklerose. Homöopathie, Pflanzenheilkunde (Phytotherapie), Akupunktur – in diese und andere Verfahren setzen viele Menschen grosse Hoffnung.

Die Grundversicherung der Krankenkasse übernimmt die Kosten für folgende Behandlungen – vorausgesetzt, die Behandlung wird durch einen Arzt mit Facharzt-Titel und komplementär-medizinischer Weiterbildung durchgeführt:

  • Akupunktur
  • Anthroposophische Medizin
  • Arzneimitteltherapie der Traditionellen Chinesischen Medizin (TCM)
  • Klassische Homöopathie
  • Phytotherapie

Die Wirksamkeit von komplementären und alternativen Heilmethoden (generell oder bei Multipler Sklerose) ist in der Regel nicht wissenschaftlich belegt. Bei manchen Methoden können auch Risiken bestehen.

Menschen mit Multipler Sklerose sollten deshalb immer zuerst mit ihrem behandelnden Arzt besprechen, wenn sie ergänzend zur schulmedizinischen Behandlung andere, komplementäre Heilmethoden anwenden wollen. Eine schulmedizinisch notwendige Behandlung der Multiplen Sklerose durch alternative Heilmethoden zu ersetzen, ist dagegen nicht ratsam.

Krankheitsverlauf und Prognose

Die Multiple Sklerose ist nicht heilbar. Die Befürchtung vieler Menschen, dass man mit MS zwangsläufig früher oder später im Rollstuhl landet, trifft aber nicht zu. Dank verbesserter Therapien nimmt die Multiple Sklerose heutzutage bei vielen Betroffenen einen günstigeren Verlauf als in früheren Jahren.

Wie die Prognose bei Multipler Sklerose im Einzelfall aussieht, lässt sich allerdings nicht vorhersagen. Es gibt jedoch einige Anhaltspunkte. So sprechen zum Beispiel folgende Faktoren für einen eher ungünstigen Krankheitsverlauf:

  • Männliches Geschlecht
  • Späterer Krankheitsbeginn
  • Krankheitsbeginn mit mehreren Symptomen
  • Frühe motorische Symptome, das Kleinhirn betreffende (zerebelläre) Symptome wie Intentions-Tremor oder Schliessmuskel-Symptome (Sphinkter-Symptome) wie Harn-Inkontinenz
  • Unvollständige Rückbildung von Schub-Symptomen
  • Hohe Schub-Frequenz

Sicher ist: Der Krankheitsverlauf lässt sich positiv beeinflussen, wenn der Betroffene eine fachgerechte und konsequente Behandlung sowie die Unterstützung durch sein soziales Umfeld bekommt. Genauso wichtig ist die Mitarbeit des Betroffenen bei den verschiedenen Therapie-Massnahmen. Dabei ist aber Augenmass gefragt: Wenn Erkrankte zu ehrgeizig sind und "zu viel" wollen, verschleissen ihre begrenzten Kräfte, und die Energie-Reserven sind vorzeitig ausgeschöpft.

Weiterführende Informationen

Selbsthilfegruppen:

Buchempfehlung:

  • Julia Hubinger: Alles wie immer, nichts wie sonst: Mein fast normales Leben mit multipler Sklerose, Eden Books, 2017

Autoren- & Quelleninformationen

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Wissenschaftliche Standards:

Dieser Text entspricht den Vorgaben der ärztlichen Fachliteratur, medizinischen Leitlinien sowie aktuellen Studien und wurde von Medizinern geprüft.

Vorlage:
Dr. med. Felicitas Witte
Autor:
Martina Feichter
Martina Feichter

Martina Feichter hat in Innsbruck Biologie mit Wahlfach Pharmazie studiert und sich dabei auch in die Welt der Heilpflanzen vertieft. Von dort war es nicht weit zu anderen medizinischen Themen, die sie bis heute fesseln. Sie ließ sich an der Axel Springer Akademie in Hamburg zur Journalistin ausbilden und arbeitet seit 2007 für NetDoktor - zuerst als Redakteurin und seit 2012 als freie Autorin.

ICD-Codes:
H46G35
ICD-Codes sind international gültige Verschlüsselungen für medizinische Diagnosen. Sie finden sich z.B. in Arztbriefen oder auf Arbeitsunfähigkeits­bescheinigungen.
Quellen:
  • Achtnichts L. et al.: Besonderheiten der Immuntherapie der Multiplen Sklerose in der Schweiz. Swiss Medical Forum - Schweizerisches Medizin-Forum 2019; 19(41-42): 676-685
  • Deutsche Gesellschaft für Neurologie: Multiple Sklerose durch das Epstein-Barr-Virus - kommt die MS-Impfung? Pressemitteilung vom 17.01.2022, unter https://dgn.org (Abrufdatum: 09.03.2022)
  • Deutsche Multiple Sklerose Gesellschaft: MS behandeln, unter: www.dmsg.de (Abrufdatum: 06.10.2021)
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  • Krankheitsbezogenes Kompetenznetz Multiple Sklerose: Patientenaufklärungsbogen zu Ofatumumab (Stand: Mai 2021), unter: www.kompetenznetz-multiplesklerose.de (Abrufdatum: 09.03.2022)
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  • Wiendl H. et al. Multiple Sklerose - Klinik, Diagnostik und Therapie. Kohlhammer Verlagr. 2. Auflage 2021
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